Tổn thương thận cấp tính (Acute Kidney Injury, AKI), từng được gọi là “suy thận cấp”, là một hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân gây ra, dẫn đến sự giảm nhanh chóng chức năng thận trong thời gian ngắn (vài giờ đến vài tuần). Đặc điểm của nó là khởi phát âm thầm và tiến triển nhanh chóng; nếu không can thiệp kịp thời, có thể dẫn đến suy tạng đa cơ quan, thậm chí đe dọa tính mạng. Bài viết này sẽ phân tích “cấp cứu không thể bỏ qua” từ các khía cạnh định nghĩa, nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và phòng ngừa.
I. Tổn thương thận cấp tính: “khủng hoảng thận” tiến triển nhanh
(1) Định nghĩa và phân loại
Theo tiêu chuẩn KDIGO quốc tế, chẩn đoán tổn thương thận cấp tính cần đáp ứng ít nhất một trong các tiêu chí sau:
– Tăng creatinine huyết thanh ≥26.5μmol/L trong vòng 48 giờ;
– Tăng creatinine huyết thanh so với giá trị nền ≥1.5 lần, và sự thay đổi rõ ràng hoặc suy luận xảy ra trong vòng 7 ngày;
– Lượng nước tiểu <0.5ml/kg/h, kéo dài hơn 6 giờ.
Tình trạng bệnh được phân chia thành các cấp độ từ 1 đến 3, với cấp độ càng cao, tiên lượng càng xấu. Trong đó, bệnh nhân ở giai đoạn 3 có thể cần điều trị thay thế thận khẩn cấp (như lọc máu).
(2) Đặc điểm cốt lõi
– Tính khả hồi: Can thiệp sớm có thể giúp phục hồi chức năng thận một phần hoặc hoàn toàn ở đa số bệnh nhân;
– Tính ẩn giấu cao: Khoảng 50% bệnh nhân không có triệu chứng rõ rệt, chỉ phát hiện bất thường qua xét nghiệm máu;
– Tỷ lệ tử vong cao: Khi kèm theo nhiễm trùng, sốc, tỷ lệ tử vong có thể lên tới 30%-50%.
II. Tìm hiểu nguyên nhân: Nguyên nhân phổ biến của tổn thương thận cấp tính
Nguyên nhân của tổn thương thận cấp tính rất phức tạp, được chia thành ba loại lớn, có chiến lược điều trị khác nhau đáng kể.
(1) Nguyên nhân trước thận (khoảng 50%-60%)
Cơ chế: Lưu lượng máu đến thận không đủ, dẫn đến giảm tỷ lệ lọc cầu thận (GFR).
Nguyên nhân phổ biến:
– Mất nước (ví dụ: nôn, tiêu chảy, ra nhiều mồ hôi);
– Xuất huyết (ví dụ: chấn thương, mất máu trong phẫu thuật);
– Sốc (sốc nhiễm trùng, tim, dị ứng);
– Hội chứng gan thận, suy tim, v.v.
Đặc điểm: Thận không có tổn thương hữu cơ, chức năng thận thường có thể phục hồi nhanh sau khi bù dịch kịp thời.
(2) Nguyên nhân thận (khoảng 30%-40%)
Cơ chế: Tổn thương tế bào mô thận (cầu thận, ống thận, mô kẽ thận).
Các loại phổ biến:
1. Tổn thương cầu thận: như viêm cầu thận cấp tính, viêm thận lupus hệ thống;
2. Tổn thương ống thận: thường gặp nhất, như hoại tử ống thận cấp tính do thuốc hoặc độc tố.
– Thuốc độc thận: Kháng sinh (gentamicin, vancomycin), thuốc chống viêm không steroid (ibuprofen, aspirin), thuốc hóa trị;
– Độc tố: Kim loại nặng (thủy ngân, chì), dung môi hữu cơ, nọc rắn, nọc ong;
– Độc tố nội sinh: Myoglobin từ ly giải cơ vân, hemoglobin từ ly giải máu;
3. Tổn thương mô kẽ thận: viêm thận kẽ cấp tính do dị ứng thuốc (như penicillin, sulfonamide).
(3) Nguyên nhân sau thận (khoảng 5%-10%)
Cơ chế: Tắc nghẽn đường tiết niệu hai bên, dẫn đến cản trở việc bài tiết nước tiểu.
Nguyên nhân phổ biến:
– Sỏi tiết niệu (như sỏi niệu quản hai bên);
– Khối u (ung thư tuyến tiền liệt, ung thư bàng quang, khối u sau phúc mạc);
– Dị dạng bẩm sinh (hẹp niệu quản), cục máu đông hoặc mủ gây tắc nghẽn;
– Chèn ép do thai nghén (khó gặp trong giai đoạn thai kỳ muộn).
Đặc điểm: Sau khi nhanh chóng giải tỏa tắc nghẽn, chức năng thận có thể phục hồi một phần, nhưng nếu tắc nghẽn kéo dài trên 2 tuần có thể gây tổn thương không thể hồi phục.
III. Nhận diện dấu hiệu: Cảnh giác với “dấu hiệu nhỏ” của tổn thương thận cấp tính
Triệu chứng lâm sàng của tổn thương thận cấp tính rất khác nhau; nhẹ có thể không có triệu chứng, nặng có thể nhanh chóng dẫn đến tổn thương đa hệ thống.
(1) Triệu chứng điển hình
1. Lượng nước tiểu bất thường:
– Bệnh nhân thiểu niệu có lượng nước tiểu <400ml/24h, thậm chí không có nước tiểu (<100ml/24h);
– Bệnh nhân không thiểu niệu có lượng nước tiểu bình thường nhưng creatinine huyết thanh tiếp tục tăng (gặp nhiều ở tổn thương thận do thuốc).
2. Triệu chứng toàn thân:
– Buồn nôn, nôn, chán ăn (do tích tụ độc tố kích thích dạ dày, ruột);
– Phù (tích tụ nước và natri gây phù mí mắt, chi dưới);
– Khó thở, hồi hộp (do huyết áp cao hoặc phù phổi gây ra).
3. Biểu hiện bệnh nguyên phát:
– Trước thận: hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, da và niêm mạc khô;
– Thận: tiểu máu, protein niệu (tổn thương cầu thận), sốt, phát ban (dị ứng thuốc);
– Sau thận: đau lưng, khó tiểu, dòng tiểu ngắt quãng (tắc nghẽn đường tiết niệu).
(2) Biến chứng nghiêm trọng
– Tăng kali huyết: kali huyết >5.5mmol/L có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim, ngừng tim, là biến chứng nguy hiểm nhất của AKI;
– Nhiễm toan chuyển hóa: tích tụ chất axit gây ra thở sâu, mệt mỏi;
– Não gan nhiễm độc: xuất hiện muộn gây rối loạn ý thức, co giật, hôn mê.
IV. Chẩn đoán nhanh: Đánh giá đa chiều chức năng thận
Chẩn đoán tổn thương thận cấp tính cần kết hợp với tiền sử bệnh, xét nghiệm và đánh giá hình ảnh, điều quan trọng là nhận diện sớm.
(1) Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm
1. Thông số chức năng thận:
– Tăng creatinine huyết thanh (Scr), nitrogen ure huyết (BUN) (cần loại trừ nguyên nhân không liên quan đến thận như chảy máu tiêu hóa, chế độ ăn giàu protein);
– Giảm tỷ lệ lọc cầu thận (eGFR) (eGFR <60ml/min/1.73m² cho thấy chức năng thận bị tổn thương).
2. Phân tích nước tiểu:
– Xét nghiệm cặn nước tiểu: có hồng cầu, bạch cầu, thể hình ống (như hồng cầu hình ống gợi ý về viêm cầu thận, bạch cầu hình ống gợi ý về viêm bể thận);
– Tỷ trọng và áp suất thẩm thấu nước tiểu: trong tổn thương thận trước, tỷ trọng nước tiểu >1.020 (nước tiểu cô đặc), khi tổn thương ống thận tỷ trọng nước tiểu thấp và cố định (khoảng 1.010).
(2) Kiểm tra hình ảnh
– Siêu âm: lựa chọn kiểm tra không xâm lấn đầu tiên, có thể loại trừ tắc nghẽn sau thận (ví dụ: sỏi, tràn dịch), đánh giá kích thước thận và lưu lượng máu;
– CT/MRI: sử dụng cho các ca phức tạp (như bệnh lý mạch máu thận, bệnh lý mô kẽ thận);
– Sinh thiết thận: Một số nguyên nhân của AKI không rõ cần đảm bảo loại bệnh lý thông qua chọc sinh thiết.
V. Cấp bách cần thiết: Nguyên tắc cứu chữa tổn thương thận cấp tính
Điều trị tổn thương thận cấp tính nhấn mạnh “ưu tiên nguyên nhân, hỗ trợ triệu chứng”, quy trình điều trị như sau:
(1) Xử trí khẩn cấp
1. Chỉnh sửa nguyên nhân có thể hồi phục:
– Trước thận: bù dịch nhanh chóng (dịch tinh thể hoặc dịch keo), khôi phục khối lưu lượng máu hiệu quả;
– Sau thận: giải tỏa tắc nghẽn trong vòng 24 giờ (như đặt ống thông tiểu, đặt giá đỡ niệu quản, tán sỏi ngoài cơ thể);
– Thận: ngừng ngay lập tức thuốc độc thận, loại bỏ độc tố trong cơ thể (như lọc máu cho ngộ độc thuốc).
2. Xử lý các biến chứng nguy hiểm:
– Tăng kali huyết:
– Sử dụng canxi (gluconat canxi 10%) để đối kháng độc tính tim mạch;
– Insulin + glucose thúc đẩy kali vào trong tế bào;
– Trường hợp nặng cần lọc máu khẩn cấp.
– Quá tải thể tích: sử dụng lợi tiểu (furosemide) kết hợp với hạn chế nước và muối, nếu không hiệu quả thì bắt đầu lọc máu.
(2) Hỗ trợ điều trị
1. Quản lý dinh dưỡng:
– Chế độ ăn giàu protein chất lượng thấp (0.6-0.8g/kg/ngày), tránh làm nặng thêm tình trạng tăng nitrogen trong máu;
– Bổ sung năng lượng đủ (30-35kcal/kg/ngày), ngăn ngừa sự phân hủy cơ bắp.
2. Theo dõi và chăm sóc:
– Ghi nhận lượng vào ra trong 24 giờ, duy trì cân bằng nước và điện giải;
– Theo dõi chặt chẽ huyết áp, nhịp tim, oxy trong máu và chỉ số chức năng thận, đánh giá tình trạng bệnh mỗi ngày.
(3) Điều trị thay thế thận (RRT)
Chỉ định:
– Tăng kali huyết nặng (kali huyết >6.5mmol/L);
– Nhiễm toan khó khắc phục (pH <7.2);
– Phù phổi, não gan nhiễm độc và các biến chứng nghiêm trọng khác;
– Creatinine huyết thanh tiếp tục tăng và không có nước tiểu trên 24 giờ.
Phương pháp: lọc máu, lọc màng bụng hoặc điều trị thay thế thận liên tục (CRRT, thích hợp cho bệnh nhân không ổn định huyết động).
VI. Phòng bệnh là chính: Giảm nguy cơ tổn thương thận cấp tính
(1) Nhóm người có nguy cơ cao cần bảo vệ đặc biệt
Các nhóm sau cần thường xuyên theo dõi chức năng thận (kiểm tra nước tiểu định kỳ, creatinine huyết thanh):
– Người già (đặc biệt là những người mắc bệnh tiểu đường, huyết áp cao);
– Những người sử dụng thuốc độc thận lâu dài (như thuốc chống viêm không steroid, một số thuốc đông y);
– Bệnh nhân nặng (nhiễm trùng, chấn thương, sau phẫu thuật lớn);
– Bệnh nhân thận (như viêm thận mạn tính, viêm thận lupus).
(2) Biện pháp phòng ngừa hàng ngày
– Sử dụng thuốc hợp lý: tránh tự ý lạm dụng kháng sinh, thuốc giảm đau; nếu cần phải dùng thuốc lâu dài, theo dõi chức năng thận định kỳ;
– Bù nước kịp thời: chủ động uống nước khi trong môi trường nhiệt độ cao, tiêu chảy hoặc nôn mửa để tránh mất nước;
– Kiểm soát bệnh nền: bệnh nhân tiểu đường cần kiểm soát mức đường (hemoglobin glycated <7%), bệnh nhân huyết áp cần kiểm soát huyết áp dưới 130/80mmHg;
– Tránh các yếu tố gây tổn thương thận: khởi động đầy đủ trước khi tập thể dục cường độ cao (ngăn ngừa ly giải cơ vân), tránh tiếp xúc kim loại nặng và hóa chất độc hại.