Tổn thương thận cấp tính (Acute Kidney Injury, AKI), trước đây được gọi là “suy thận cấp”, là một hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân gây ra, dẫn đến chức năng thận giảm đột ngột trong thời gian ngắn (vài giờ đến vài tuần). Bệnh khởi phát âm thầm và tiến triển nhanh chóng; nếu không can thiệp kịp thời, có thể dẫn đến suy đa tạng và thậm chí nguy hiểm đến tính mạng. Bài viết này sẽ phân tích định nghĩa, nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và phòng ngừa của “cấp cứu không thể bỏ qua” này, giúp mọi người nhận thức đúng và ứng phó với tổn thương thận cấp tính.
I. Tổn thương thận cấp tính: Cuộc khủng hoảng thận diễn ra nhanh chóng
(1) Định nghĩa và phân loại
Theo tiêu chuẩn KDIGO quốc tế, chẩn đoán tổn thương thận cấp tính phải đáp ứng một trong các tiêu chí sau:
– Tăng nồng độ creatinin máu ≥ 26.5 μmol/L trong vòng 48 giờ;
– Tăng nồng độ creatinin so với giá trị nền ≥ 1.5 lần, và có sự thay đổi rõ ràng hoặc suy diễn xảy ra trong vòng 7 ngày;
– Lượng nước tiểu < 0.5 ml/kg/h, kéo dài hơn 6 giờ.
Bệnh tình được phân chia theo mức độ nghiêm trọng thành 1-3 giai đoạn; giai đoạn càng cao, tiên lượng càng xấu. Trong đó, bệnh nhân giai đoạn 3 có thể cần điều trị thay thế thận khẩn cấp (như thẩm tách máu).
(2) Đặc điểm cốt lõi
– Có khả năng phục hồi: Can thiệp sớm có thể phục hồi chức năng thận một phần hoặc hoàn toàn ở hầu hết bệnh nhân;
– Tính ẩn giấu cao: Khoảng 50% bệnh nhân không có triệu chứng rõ ràng, chỉ phát hiện bất thường chức năng thận qua xét nghiệm máu;
– Tỷ lệ tử vong cao: Khi có nhiễm trùng, sốc và các bệnh nặng khác, tỷ lệ tử vong có thể lên đến 30%-50%.
II. Nguyên nhân cơ bản: Nguyên nhân phổ biến của tổn thương thận cấp tính
Nguyên nhân gây tổn thương thận cấp tính rất phức tạp và có thể được chia thành ba loại chính, với các chiến lược điều trị khác nhau:
(1) Nguyên nhân trước thận (chiếm khoảng 50%-60%)
Cơ chế: Thiếu máu tưới thận, dẫn đến giảm tỷ lệ lọc cầu thận (GFR).
Nguyên nhân thường gặp:
– Mất nước (như nôn mửa, tiêu chảy, ra nhiều mồ hôi);
– Xuất huyết (như chấn thương, mất máu trong phẫu thuật);
– Sốc (sốc nhiễm trùng, sốc tim, sốc dị ứng);
– Hội chứng gan thận, suy tim, v.v.
Đặc điểm: Thận không có tổn thương thực thể, chức năng thận thường có thể phục hồi nhanh chóng sau khi truyền dịch kịp thời.
(2) Nguyên nhân thận (chiếm khoảng 30%-40%)
Cơ chế: Tổn thương tế bào thực thể thận (cầu thận, ống thận, mô kẽ thận).
Các loại phổ biến:
1. Tổn thương cầu thận: như viêm cầu thận cấp tính tiến triển, viêm thận lupus hệ thống;
2. Tổn thương ống thận: thường gặp nhất, như hoại tử ống thận cấp tính do thuốc hoặc độc tố.
– Thuốc độc với thận: kháng sinh (gentamycin, vancomycin), thuốc chống viêm không steroid (ibuprofen, aspirin), thuốc hóa trị;
– Độc tố: kim loại nặng (thủy ngân, chì), dung môi hữu cơ, nọc rắn, nọc ong;
– Độc tố nội sinh: myoglobin giải phóng từ tiêu huyết cơ, hemoglobin từ ly giải hồng cầu;
3. Tổn thương mô kẽ thận: viêm thận kẽ cấp tính do dị ứng thuốc (như penicillin, sulfonamid).
(3) Nguyên nhân sau thận (chiếm khoảng 5%-10%)
Cơ chế: Tắc nghẽn đường niệu hai bên, dẫn đến gặp khó khăn trong việc bài tiết nước tiểu.
Nguyên nhân thường gặp:
– Sỏi đường tiết niệu (như sỏi niệu quản hai bên);
– Khối u (ung thư tuyến tiền liệt, ung thư bàng quang, khối u sau phúc mạc);
– Dị tật bẩm sinh (hẹp niệu quản), cục máu hoặc mủ chèn ép;
– Chèn ép do tử cung mang thai (hiếm gặp trong thai kỳ muộn).
Đặc điểm: Khi giải tỏa tắc nghẽn kịp thời, chức năng thận có khả năng phục hồi một phần, nhưng tắc nghẽn kéo dài trên 2 tuần có thể gây tổn thương không hồi phục.
III. Nhận diện tín hiệu: Cảnh giác với “dấu hiệu” của tổn thương thận cấp tính
Triệu chứng lâm sàng của tổn thương thận cấp tính rất khác biệt, nhẹ có thể không có triệu chứng, nặng có thể nhanh chóng xuất hiện tổn thương đa hệ:
(1) Triệu chứng điển hình
1. Rối loạn lượng nước tiểu:
– Bệnh nhân tiểu ít có lượng nước tiểu < 400 ml/24h, thậm chí không có nước tiểu (< 100 ml/24h);
– Bệnh nhân không tiểu ít có lượng nước tiểu bình thường, nhưng nồng độ creatinin máu tiếp tục tăng (thường gặp trong tổn thương thận do thuốc).
2. Triệu chứng toàn thân:
– Buồn nôn, nôn mửa, chán ăn (tích tụ độc tố kích thích đường tiêu hóa);
– Phù (do giữ nước và natri gây phù mí mắt, chân);
– Khó thở, hồi hộp (do huyết áp cao hoặc phù phổi gây ra).
3. Biểu hiện của bệnh chính:
– Nguyên nhân trước thận: hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, da và niêm mạc khô;
– Nguyên nhân thận: tiểu máu, tiểu蛋白 (tổn thương cầu thận), sốt và phát ban (dị ứng thuốc);
– Nguyên nhân sau thận: đau lưng, khó khăn trong việc tiểu tiện, dòng nước tiểu bị ngắt quãng (tắc nghẽn đường niệu).
(2) Biến chứng nghiêm trọng
– Tăng kali huyết: nồng độ kali trong máu > 5.5 mmol/L, có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim, ngừng tim, đây là biến chứng nguy hiểm nhất của AKI;
– Nhiễm toan chuyển hóa: tích tụ chất axit gây ra thở sâu, mệt mỏi;
– Não bệnh do độc tố: xuất hiện muộn với rối loạn ý thức, co giật, hôn mê.
IV. Chẩn đoán nhanh: Đánh giá chức năng thận đa chiều
Chẩn đoán tổn thương thận cấp tính cần kết hợp lịch sử bệnh, kiểm tra phòng thí nghiệm và đánh giá hình ảnh, điều quan trọng là nhận diện sớm:
(1) Kiểm tra phòng thí nghiệm
1. Các chỉ số chức năng thận:
– Tăng nồng độ creatinin máu (Scr), ure máu (BUN) (cần loại trừ các nguyên nhân không liên quan đến thận, như xuất huyết tiêu hóa, chế độ ăn giàu protein);
– Giảm tỷ lệ lọc cầu thận (eGFR) (eGFR < 60 ml/phút/1.73 m² chỉ ra chức năng thận bị tổn thương).
2. Phân tích nước tiểu:
– Xét nghiệm cặn nước tiểu: hồng cầu, bạch cầu, ống hình (như ống cầu thận hồng cầu tố cáo viêm cầu thận, ống bạch cầu tố cáo viêm đài thận);
– Tỷ trọng và áp suất thẩm thấu nước tiểu: AKI trước thận với tỷ trọng nước tiểu > 1.020 (nước tiểu cô đặc), tổn thương ống thận có tỷ trọng nước tiểu thấp và cố định (khoảng 1.010).
(2) Kiểm tra hình ảnh
– Siêu âm: là khảo sát không xâm lấn đầu tiên, có thể loại trừ tắc nghẽn sau thận (như sỏi, tràn dịch), đánh giá kích thước và lưu lượng máu của thận;
– CT/MRI: dùng cho các trường hợp phức tạp (như bệnh lý mạch máu thận, bệnh lý mô kẽ thận);
– Sinh thiết thận: một số nguyên nhân gây tổn thương thận không rõ cần sinh thiết để xác định loại bệnh lý.
V. Thời gian là vàng: Nguyên tắc điều trị tổn thương thận cấp tính
Điều trị tổn thương thận cấp tính nhấn mạnh “nguyên nhân là ưu tiên hàng đầu, hỗ trợ triệu chứng”, quy trình điều trị như sau:
(1) Xử lý khẩn cấp
1. Khắc phục nguyên nhân có thể hồi phục:
– Nguyên nhân trước thận: truyền dịch nhanh chóng (dung dịch tinh thể hoặc keo), phục hồi thể tích tuần hoàn hiệu quả;
– Nguyên nhân sau thận: giải tỏa tắc nghẽn trong vòng 24 giờ (như thông tiểu, đặt stent niệu quản, tán sỏi ngoài cơ thể);
– Nguyên nhân thận: ngừng ngay lập tức thuốc độc với thận, loại bỏ độc tố trong cơ thể (như truyền máu lọc khi ngộ độc thuốc).
2. Xử lý biến chứng nguy cơ cao:
– Tăng kali huyết:
– Chất canxi (10% gluconat canxi) đối kháng độc tính lên cơ tim;
– Insulin + glucose thúc đẩy kali chuyển vào tế bào;
– Trường hợp nặng cần thẩm tách khẩn cấp.
– Tăng thể tích quá tải: lợi tiểu (furosemide) kết hợp với hạn chế nước và muối, nếu không hiệu quả thì bắt đầu thẩm tách.
(2) Điều trị hỗ trợ
1. Quản lý dinh dưỡng:
– Chế độ ăn ít protein chất lượng cao (0.6-0.8 g/kg/ngày), tránh làm nặng thêm tình trạng ure máu;
– Nạp đủ calo (30-35 kcal/kg/ngày), ngăn ngừa phá hủy cơ bắp.
2. Giám sát và chăm sóc:
– Ghi lại lượng nước tiểu ra vào 24 giờ, duy trì cân bằng nước và điện giải;
– Theo dõi chặt chẽ huyết áp, nhịp tim, độ bão hòa oxy và các chỉ số chức năng thận, đánh giá phân loại bệnh tình hàng ngày.
(3) Điều trị thay thế thận (RRT)
Chỉ định:
– Tăng kali huyết nặng (kali huyết > 6.5 mmol/L);
– Nhiễm toan khó giải quyết (pH < 7.2);
– Phù phổi, não bệnh do độc tố và các biến chứng nghiêm trọng khác;
– Tăng nồng độ creatinin máu kéo dài và không tiểu trong hơn 24 giờ.
Phương pháp: thẩm tách máu, thẩm tách màng bụng hoặc liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT, thích hợp cho bệnh nhân không ổn định huyết động).
VI. Phòng ngừa là chính: Giảm nguy cơ tổn thương thận cấp tính
(1) Người có nguy cơ cao cần bảo vệ tập trung
Các nhóm sau cần theo dõi chức năng thận định kỳ (kiểm tra nước tiểu và creatinin máu mỗi 3-6 tháng):
– Người cao tuổi (đặc biệt với tiểu đường và cao huyết áp);
– Người sử dụng thuốc độc với thận lâu dài (như thuốc chống viêm không steroid và một số thuốc đông y);
– Bệnh nhân nặng (nhiễm trùng, chấn thương, sau phẫu thuật lớn);
– Bệnh nhân mắc bệnh thận (như viêm thận mạn tính, viêm thận lupus).
(2) Biện pháp phòng ngừa hàng ngày
– Sử dụng thuốc hợp lý: tránh lạm dụng kháng sinh, thuốc giảm đau mà không có chỉ định, nếu cần dùng thuốc lâu dài thì theo dõi chức năng thận định kỳ;
– Bổ sung nước kịp thời: trong môi trường nóng, tiêu chảy và nôn mửa thì chủ động uống nước, tránh mất nước;
– Kiểm soát bệnh nền: bệnh nhân tiểu đường cần kiểm soát đường huyết chặt chẽ (HbA1c < 7%), bệnh nhân cao huyết áp cần kiểm soát huyết áp dưới 130/80 mmHg;
– Tránh các yếu tố gây tổn thương thận: khởi động kỹ trước khi tập thể dục cường độ cao (ngăn ngừa tiêu huyết cơ), tránh tiếp xúc với kim loại nặng và hóa chất độc hại.