Một. Dị ứng xuất huyết là gì?
Dị ứng xuất huyết (Henoch-Schönlein Purpura, HSP), còn được gọi là viêm mạch IgA, là một bệnh viêm mạch nhỏ có đặc trưng bởi sự lắng đọng của miễn dịch globulin A (IgA). Các triệu chứng điển hình bao gồm:
Xuất huyết dưới da: Phát ban đỏ hoặc tím phân bố đối xứng ở chi dưới;
Sưng đau khớp: Thường thấy ở khớp gối và mắt cá chân;
Triệu chứng đường tiêu hóa: Đau bụng, nôn, trong trường hợp nghiêm trọng có thể gặp hiện tượng lồng ruột;
Tổn thương thận: Tiểu máu, tiểu đạm (khoảng 30%-50% trẻ mắc phải).
Hai. Dữ liệu dịch tễ học phổ biến ở trẻ em
Dị ứng xuất huyết là bệnh viêm mạch hệ thống phổ biến nhất ở trẻ em, khoảng 90% trường hợp xảy ra ở trẻ từ 2-11 tuổi, đặc biệt là ở độ tuổi 3-10, tỷ lệ nam nữ khoảng 1.2:1. Số trường hợp ở người lớn ít hơn và triệu chứng có thể nghiêm trọng hơn.
Ba. Nguyên nhân chính gây cao ở trẻ em
1. Hệ thống miễn dịch chưa phát triển hoàn thiện
Phản ứng miễn dịch quá mức: Hệ thống miễn dịch của trẻ em đang trong “giai đoạn học hỏi”, tiếp xúc với tác nhân gây bệnh có thể phản ứng quá mạnh. Ví dụ, sau khi nhiễm trùng, hệ thống miễn dịch giải phóng một lượng lớn kháng thể IgA, tạo thành phức hợp miễn dịch lắng đọng vào thành mạch, gây ra viêm.
Miễn dịch màng chiếm ưu thế: Màng niêm mạc đường ruột và đường hô hấp của trẻ em yếu hơn, tác nhân gây bệnh và dị nguyên dễ dàng xâm nhập vào máu, kích hoạt phản ứng miễn dịch IgA liên quan đến màng.
2. Nhiễm trùng là yếu tố kích thích chính
Khoảng 50%-70% trường hợp có tiền sử nhiễm trùng đường hô hấp trên trước khi mắc bệnh, các yếu tố kích thích thường gặp bao gồm:
Virus: chẳng hạn như adenovirus, virus cúm;
Vi khuẩn: Nhiễm trùng liên cầu nhóm A đặc biệt có liên quan;
Các tác nhân gây bệnh khác: Mycoplasma, ký sinh trùng, v.v.
Sau khi nhiễm trùng, kháng nguyên của tác nhân gây bệnh có thể mô phỏng protein của cơ thể, dẫn đến phản ứng miễn dịch chéo (cơ chế mô phỏng phân tử).
3. Cơ hội tiếp xúc với dị nguyên nhiều
Dị ứng thực phẩm: chẳng hạn như sữa, trứng, hải sản, v.v.;
Phản ứng thuốc: kháng sinh (chẳng hạn như penicillin), thuốc chống viêm không steroid;
Yếu tố môi trường: phấn hoa, bụi, vết côn trùng cắn.
Trẻ em có hành vi khám phá nhiều, tiếp xúc với thực phẩm và môi trường mới, dễ dàng kích hoạt dị ứng.
4. Di truyền nhạy cảm
Xu hướng gia đình: Một số trẻ có tiền sử gia đình mắc bệnh tự miễn (chẳng hạn như lupus ban đỏ hệ thống);
Đa dạng di truyền: Các kiểu gen như HLA-DRB1*01 và HLA-B35 liên quan đến nhạy cảm với bệnh.
5. Chức năng hàng rào ruột yếu
Ruột của trẻ em có tính thấm cao hơn, tác nhân gây bệnh và protein chưa tiêu hóa dễ dàng đi vào tuần hoàn máu (hiện tượng “ruột thẩm thấu”), thúc đẩy hình thành phức hợp miễn dịch.
Bốn. Sự khác biệt trong tiên lượng giữa trẻ em và người lớn
Xu hướng tự giới hạn: Phần lớn trường hợp ở trẻ em tự khỏi trong vòng 4-6 tuần, chỉ cần điều trị triệu chứng (như nghỉ ngơi, giảm đau).
Nguy cơ tổn thương thận: Khoảng 5% trẻ có thể tiến triển thành bệnh thận mãn tính, cần theo dõi nước tiểu lâu dài.
Tiên lượng ở người lớn kém hơn: Người lớn dễ gặp tổn thương thận nghiêm trọng và tái phát, có thể liên quan đến sự khác biệt trong cơ chế điều chỉnh miễn dịch.
Năm. Khuyến nghị phòng ngừa và quản lý
Tránh các yếu tố kích thích: Điều trị kịp thời các nhiễm trùng, giảm tiếp xúc với dị nguyên đã biết;
Theo dõi định kỳ: Theo dõi nước tiểu ít nhất 6 tháng sau khi bệnh xuất hiện, phát hiện sớm tổn thương thận;
Lối sống lành mạnh: Chế độ ăn uống cân bằng, tập thể dục vừa phải, tăng cường miễn dịch.
Dị ứng xuất huyết phổ biến ở trẻ em là kết quả của sự phát triển đặc điểm của hệ thống miễn dịch, sự tiếp xúc với nhiễm trùng, yếu tố di truyền và các yếu tố kết hợp khác. Mặc dù phần lớn trẻ em có tiên lượng tốt, nhưng phụ huynh cần lưu ý các biến chứng về thận, kịp thời khám bệnh và tuân thủ hướng dẫn theo dõi. Thông qua phòng ngừa khoa học và can thiệp sớm, có thể giảm thiểu tác động của bệnh đối với sức khỏe của trẻ em.
Tài liệu tham khảo:
– Nhóm Miễn dịch học của Hội Y học Trung Quốc – Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị dị ứng xuất huyết ở trẻ em
– Nghiên cứu dịch tễ học liên quan trên tạp chí The Lancet (2019)
– Tổng quan về cơ chế viêm mạch IgA của Viện Y tế quốc gia Hoa Kỳ (NIH)