Gout, a metabolic disease once known as the “disease of kings,” has become a common health issue troubling modern individuals. Recently, the news of a man in Guangxi whose hands were severely deformed and covered with gout crystals while still continuing to consume seafood has drawn widespread attention. In fact, gout is far more than just joint pain; it is a red alert from the body’s metabolic system and the accumulated result of a long-term imbalanced lifestyle.
Nhiệu độ uric cao và tiến trình bệnh lý bị bỏ qua
Bản chất của gout là
sự rối loạn chuyển hóa purine dẫn đến mức độ axit uric trong máu tăng cao
. Khi nồng độ axit uric trong máu vượt qua độ bão hòa (khoảng 420 μmol/L), muối uric sẽ kết tinh và lắng đọng tại các khớp, mô mềm và thận. Đồng thời,
các yếu tố di truyền
có vai trò quan trọng trong cơ chế phát bệnh của gout. Nghiên cứu cho thấy, khoảng 30% bệnh nhân gout có tiền sử gia đình, trong đó một số biến thể gen có thể dẫn đến giảm chức năng bài tiết axit uric của thận. Tuy nhiên, tính nhạy cảm di truyền chỉ là một nền tảng; yếu tố thực sự kích hoạt căn bệnh là
lối sống không lành mạnh kéo dài
. Bệnh nhân trong trường hợp trên tự thuật rằng “mỗi ngày ít nhất ba bốn chai nước ngọt” và “thích uống rượu và thức khuya,” những hành vi này hoàn toàn lý giải cho đặc điểm điển hình của bệnh nhân gout hiện đại: đồ uống ngọt có fructose ức chế bài tiết axit uric, quá trình chuyển hóa rượu gia tăng phân hủy ATP, thức khuya làm rối loạn nhịp sống sinh học, dưới nhiều tác động này, quá trình chuyển hóa axit uric hoàn toàn mất cân đối.
“Gout crystals” là hình thái hóa của viêm mãn tính
Nhiều bệnh nhân gout có bàn tay đầy “gout crystals.” Những khớp bị biến dạng này được gọi là
nốt gout
trong y học, là dấu hiệu đặc trưng cho căn bệnh chuyển sang giai đoạn mãn tính. Sự hình thành của chúng không phải là chuyện một sớm một chiều, mà là kết quả chắc chắn sau 5 đến 10 năm mắc bệnh tăng axit uric mãn tính. Muối uric kết tinh lắng đọng trong màng hoạt dịch khớp, sụn và ngay cả trong xương, gây ra phản ứng viêm mãn tính. Đại thực bào liên tục nuốt chửng tinh thể nhưng không thể hoàn toàn loại bỏ, mà lại giải phóng các chất như metalloproteinase, dần dần phá hủy cấu trúc khớp. Trong hình ảnh học có thể thấy hiện tượng xâm lấn xương “khoan lỗ,” giống như gỗ bị con mọt ăn, loại tổn thương này thường là không thể hồi phục.
Nghiêm trọng hơn, các gout crystals không chỉ tồn tại trên bề mặt cơ thể. Nghiên cứu cho thấy, các bệnh nhân gout mãn tính cũng có
sự lắng đọng muối uric trong các cơ quan nội tạng
. Những tinh thể trong thận có thể dẫn đến viêm thận kẽ và sỏi thận, sự lắng đọng trên van tim có thể gây ra rối loạn chức năng tim, thậm chí còn phát hiện dấu vết muối uric trong hệ thần kinh trung ương. Điều này giải thích tại sao nhiều bệnh nhân gout “không thể làm việc” – khi nhiều hệ thống chức năng bị tổn hại, cơ thể như một cỗ máy tinh vi tự nhiên sẽ bị ngưng trệ.
Logic khoa học và những hiểu lầm về kiểm soát chế độ ăn uống
Nghiên cứu dinh dưỡng hiện đại chỉ ra rằng, quản lý chế độ ăn uống cho bệnh nhân gout có nhiều điều cần làm rõ.
Đầu tiên, không phải tất cả các loại hải sản đều bị cấm.
Dù rằng cá mòi, cá anchovy có hàm lượng purine thực sự rất cao (trên 300 mg/100 g), nhưng
các loại hải sản như nhân sâm biển và sứa lại có hàm lượng purine thấp hơn nhiều so với thịt thông thường
. Đậu cũng bị gán mác xấu, nhưng purine trong đậu hủ đã được giảm đáng kể qua chế biến, ăn mức độ hợp lý sẽ không làm tăng nguy cơ phát bệnh. Điều thực sự cần chú ý là những nguy hiểm vô hình:
đồ uống có đường chứa fructose có thể trực tiếp thúc đẩy việc tạo ra axit uric
, mối nguy hại này thường bị đánh giá thấp. Thói quen uống ba hoặc bốn chai đồ uống mỗi ngày của bệnh nhân gout có thể ảnh hưởng lớn hơn so với việc ăn hải sản thỉnh thoảng.
Rượu là cái bẫy chuyển hóa khác. Bia không chỉ chứa purine mà quá trình trao đổi chất của nó sinh ra axit lactic cũng sẽ ức chế bài tiết axit uric. Rượu mạnh tuy hàm lượng purine thấp nhưng lại thúc đẩy việc phân hủy ATP thành tiền chất axit uric. Đó là lý do tại sao việc từ bỏ rượu trở thành yêu cầu chính trong việc quản lý bệnh gout. Đáng lo ngại là, một số bệnh nhân chỉ ngừng uống rượu trong thời gian bùng phát cấp tính của gout, sau khi triệu chứng thuyên giảm lại tiếp tục uống, việc kiểm soát gián đoạn này hoàn toàn không có ý nghĩa đối với việc duy trì mức axit uric trong lâu dài.
Chiến lược điều trị hiện đại hợp tác đa ngành
Việc điều trị gout tiêu chuẩn cần sự tham gia của nhiều chuyên khoa như thấp khớp, nội tiết, dinh dưỡng và thậm chí cả bác sĩ tâm lý. Việc điều trị trong giai đoạn cấp tính chủ yếu nhằm giảm viêm, dùng colchicine liều thấp (liều đầu 1 mg, 1 giờ sau 0.5 mg) vẫn là tiêu chuẩn vàng, kết hợp với thuốc chống viêm không steroid có thể kiểm soát nhanh triệu chứng. Nhưng chỉ giảm đau là chưa đủ; việc duy trì nồng độ axit uric trong phạm vi mục tiêu (không có gout crystals <360 μmol/L, có gout crystals <300 μmol/L) mới là điều trị căn nguyên.
Việc lựa chọn thuốc hạ axit uric cần cá nhân hóa. Đối với người bệnh có tình trạng bài tiết axit uric kém (khoảng 80% trong cộng đồng người Trung Quốc), benzbromarone hoạt động bằng cách ức chế tái hấp thu axit uric tại ống thận; allopurinol và febuxostat thì thích hợp cho những trường hợp sản xuất axit uric quá mức. Cần lưu ý rằng người châu Á phải tiến hành xét nghiệm gene trước khi sử dụng allopurinol, nếu không có thể gây ra phản ứng da nghiêm trọng có thể đe dọa tính mạng.
Đối với các gout crystals đã hình thành, y học hiện đại cung cấp nhiều lựa chọn hơn. Việc kiểm soát điều trị hạ axit uric có thể giúp một nửa số bệnh nhân hòa tan các gout crystals dưới da trong vòng 3 năm, các nốt cứng đầu có thể được hút hoặc làm sạch qua nội soi khớp dưới hướng dẫn siêu âm. Nhưng tất cả những can thiệp này đều có điều kiện là bệnh nhân cần có quyết tâm xây dựng việc quản lý lâu dài, như bệnh tiểu đường, huyết áp cao, gout cũng là một căn bệnh mãn tính cần phải được kiểm soát suốt đời.
Nhìn lại trường hợp này, điều đáng buồn không phải là các khớp bị biến dạng, mà là căn bệnh đã phát triển đến mức này nhưng vẫn không thể đánh thức nhận thức về sức khỏe. Theo thống kê, độ tuân thủ điều trị của bệnh nhân gout ở nước ta chưa tới 30%, phần lớn ngừng dùng thuốc sau khi cơn đau thuyên giảm. Thái độ “khám bệnh khi đau, quên chữa bệnh khi không đau” chính là nguồn gốc gây ra tình trạng dày lên và tái phát của gout.