Tóm tắt
Cuộc chiến giữa con người và ký sinh trùng sốt rét đã kéo dài hàng nghìn năm, cuộc đấu tranh này không chỉ hình thành nên nguồn gen của con người mà còn tạo ra nhiều bệnh có vẻ mâu thuẫn như bệnh thiếu máu Mediterranean, bệnh đậu tằm (thiếu G6PD) và nhiều bệnh khác. Bài viết này sử dụng ngôn ngữ dễ hiểu và những ví dụ sinh động để làm rõ ký sinh trùng sốt rét đã khai thác các nguồn lực của cơ thể người (như sắt) để sinh tồn, trong khi con người lại sử dụng các đột biến gen để thực hiện chiến lược tiến hóa “đổi bệnh lấy sự sống”.
Giới thiệu
Nếu coi cơ thể người như một chiến trường, thì ký sinh trùng sốt rét là kẻ xâm lược khôn ngoan nhất. Loại ký sinh trùng lây lan qua muỗi này gây nhiễm cho 200 triệu người mỗi năm trên toàn cầu và khiến hàng trăm ngàn người tử vong. Nhưng trong suốt quá trình chống trả dài lâu, con người không hề bất lực – trong nguồn gen của chúng ta ẩn chứa những “vũ khí bí mật”, chẳng hạn như các đột biến gen liên quan đến bệnh thiếu máu Mediterranean và bệnh đậu tằm. Những đột biến này có vẻ là nguyên nhân gây bệnh, nhưng thực tế lại là “liều bảo hiểm sinh tồn” do con người tiến hóa ra.
Nội dung chính
I. “Trò chơi nghèo đói sắt” của ký sinh trùng sốt rét
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, ký sinh trùng sốt rét sẽ cướp bóc một cách điên cuồng hemoglobin trong các tế bào hồng cầu, mục đích là thu thập sắt. Sắt là nguyên liệu chính cho sự sinh sản của ký sinh trùng sốt rét, nhưng cơ thể người cũng có hệ thống “phòng thủ khóa sắt”: Hepcidin do gan tiết ra sẽ giảm hấp thu sắt từ ruột và “khóa” sắt trong máu vào các tế bào đại thực bào, khiến ký sinh trùng sốt rét “không có sắt để sử dụng”.
Ví dụ: Tại các khu vực có tỉ lệ sốt rét cao ở châu Phi, nhiều trẻ em bị thiếu sắt dẫn đến thiếu máu, nhưng chính tình trạng thiếu máu này lại làm giảm tính nguy hiểm của nhiễm ký sinh trùng sốt rét. Các nhà khoa học phát hiện tỷ lệ bệnh nặng do sốt rét ở những người thiếu sắt thấp hơn 30% so với nhóm bình thường.
II. Đột biến gen: Con dao hai lưỡi trong quá trình tiến hóa
Để chống lại ký sinh trùng sốt rét, con người ở một số khu vực đã tiến hóa ra các đột biến gen đặc biệt, nhưng những đột biến này cũng mang lại “tác dụng phụ”.
1. Thiếu máu Mediterranean: Chiến lược sống sót của tế bào hồng cầu bất thường
Tế bào hồng cầu của bệnh nhân thiếu máu Mediterranean do thiếu hụt tổng hợp hemoglobin có hình dạng bất thường, điều này lại giúp kháng cự được sự xâm nhập của ký sinh trùng sốt rét. Ký sinh trùng sốt rét cần tế bào hồng cầu trưởng thành để sinh sản, trong khi “sản phẩm phế thải” từ bệnh nhân thiếu máu Mediterranean khiến nó không thể phát triển.
Ví dụ: Một cô gái 8 tuổi ở Thái Lan mang cả gen thiếu máu Mediterranean và gen bình thường (kiểu gen dị hợp). Mặc dù cô thường xuyên cần truyền máu do thiếu máu, nhưng trong mùa dịch sốt rét bùng phát, triệu chứng nhiễm bệnh của cô nhẹ hơn nhiều so với bạn bè cùng trang lứa.
2. Bệnh đậu tằm (thiếu G6PD): Hàng rào chống oxy hóa
Bệnh nhân thiếu G6PD có tế bào hồng cầu dễ bị vỡ (tan máu) dưới áp lực oxy hóa do thiếu enzyme G6PD. Nhưng chính “sự mong manh” này khiến ký sinh trùng sốt rét khó có thể tồn tại ổn định trong tế bào hồng cầu – vì quá trình chuyển hóa của ký sinh trùng sinh ra một lượng lớn gốc tự do, trong khi tế bào hồng cầu thiếu G6PD sẽ tự hủy trước, dẫn đến tiêu diệt ký sinh trùng.
Ví dụ: Một bệnh nhân thiếu G6PD ở Ấn Độ đã bị tan máu sau khi ăn phải đậu tằm, nhưng các xét nghiệm sau đó cho thấy số lượng ký sinh trùng trong máu của anh ta cũng giảm 90%.
III. Tình trạng quá tải sắt: Khó khăn mới của người hiện đại
Tại các khu vực có tỉ lệ sốt rét thấp, “tác dụng bảo vệ” của thiếu máu Mediterranean và bệnh đậu tằm lại trở thành gánh nặng. Khó khăn hơn nữa là, người hiện đại thường xuyên tiêu thụ quá nhiều sắt (ví dụ như qua thực phẩm bổ sung dinh dưỡng), điều này có thể kích hoạt sự nhiễm ký sinh trùng sốt rét tiềm ẩn.
Ví dụ: Một nghiên cứu cho thấy, bệnh nhân có anemia sử dụng viên sắt khi nhiễm sốt rét có tỷ lệ tử vong cao gấp 4 lần so với bệnh nhân không bổ sung sắt.
Triển vọng
Với sự tiến bộ của công nghệ chỉnh sửa gen (như CRISPR), các nhà khoa học đang khám phá các phương pháp “điều chỉnh chính xác”: chẳng hạn như thông qua ức chế gen liên quan đến hepcidin để tạm thời hạn chế lượng sắt, hoặc sửa chữa có mục tiêu các đột biến gen G6PD trong các khu vực dịch sốt rét. Năm 2023, vắc xin sốt rét đầu tiên RTS,S đã được triển khai tại châu Phi, tương lai có thể kết hợp với liệu pháp gen, chấm dứt cuộc chiến kéo dài hàng nghìn năm này.
Kết luận
Bệnh thiếu máu Mediterranean, bệnh đậu tằm và các bệnh khác là “vết sẹo” do cuộc đấu tranh giữa con người và ký sinh trùng sốt rét để lại, và cũng là kết quả khôn ngoan của sự chọn lọc tiến hóa. Chúng nhắc nhở chúng ta rằng: sự sống không có giải pháp hoàn hảo, chỉ có sự thỏa hiệp với môi trường.
Tài liệu tham khảo
1. Prentice, A. M., et al. (2012). Sắt và sốt rét: một mối quan hệ nguy hiểm. Tạp chí Bệnh truyền nhiễm The Lancet, 12(12), 944-952.
2. Cappellini, M. D., & Fiorelli, G. (2008). Thiếu glucose-6-phosphate dehydrogenase. Tạp chí The Lancet, 371(9606), 64-74.
3. Taher, A. T., et al. (2018). Beta-thalassemia. Tạp chí Y học New England, 379(12), 1121-1131.
4. WHO. (2023). Báo cáo thế giới về sốt rét 2023. Geneva: Tổ chức Y tế thế giới.