Một, Dị ứng xuất huyết là gì?
Dị ứng xuất huyết (Henoch-Schönlein Purpura, HSP), còn gọi là viêm mạch IgA, là một bệnh viêm mạch nhỏ đặc trưng bởi sự lắng đọng của Immunoglobulin A (IgA). Triệu chứng điển hình bao gồm:
Xuất huyết da: Đốm đỏ hoặc tím phân bố đối xứng ở chân;
Sưng đau khớp: Thường gặp ở khớp gối, khớp mắt cá chân;
Triệu chứng đường tiêu hóa: Đau bụng, nôn mửa, trong trường hợp nghiêm trọng có thể dẫn đến tắc ruột;
Tổn thương thận: Tiểu máu, protein niệu (khoảng 30%-50% trẻ em bị ảnh hưởng).
Hai, Dữ liệu dịch tễ học cao trong giai đoạn trẻ em
Dị ứng xuất huyết là viêm mạch hệ thống phổ biến nhất ở trẻ em, khoảng 90% trường hợp xảy ra ở trẻ từ 2-11 tuổi, đặc biệt trong độ tuổi từ 3-10, tỷ lệ nam nữ khoảng 1.2:1. Trường hợp ở người lớn ít hơn và triệu chứng có thể nghiêm trọng hơn.
Ba, Nguyên nhân chính dẫn đến tỷ lệ cao ở trẻ em
1. Hệ thống miễn dịch chưa phát triển đầy đủ
Phản ứng miễn dịch quá mức: Hệ thống miễn dịch của trẻ em đang trong “giai đoạn học tập”, có thể phản ứng quá mức khi tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh. Ví dụ, sau khi nhiễm trùng, hệ thống miễn dịch giải phóng một lượng lớn kháng thể IgA, tạo thành các phức hợp miễn dịch lắng đọng trong thành mạch, gây viêm.
Miễn dịch màng nhầy chiếm ưu thế: Rào cản màng nhầy của đường ruột và đường hô hấp ở trẻ em yếu hơn, các tác nhân gây bệnh và chất gây dị ứng dễ dàng xâm nhập vào máu, kích hoạt phản ứng miễn dịch IgA liên quan đến màng nhầy.
2. Nhiễm trùng là nguyên nhân chính
Khoảng 50%-70% trường hợp có tiền sử nhiễm trùng đường hô hấp trên trước khi khởi phát, những nguyên nhân phổ biến bao gồm:
Virus: Như adenovirus, virus cúm;
Vi khuẩn: Nhiễm A nhóm liên cầu thường liên quan.
Các tác nhân gây bệnh khác: Mycoplasma, ký sinh trùng, v.v.
Sau nhiễm trùng, kháng nguyên của tác nhân có thể mô phỏng protein của cơ thể, dẫn đến phản ứng miễn dịch chéo (cơ chế giả mạo phân tử).
3. Cơ hội tiếp xúc với các chất gây dị ứng nhiều
Dị ứng thực phẩm: Như sữa, trứng, hải sản, v.v.;
Phản ứng thuốc: Kháng sinh (như penicillin), thuốc chống viêm không steroid;
Yếu tố môi trường: Phấn hoa, bụi, côn trùng cắn.
Trẻ em thường có hành vi khám phá, tăng cơ hội tiếp xúc với thực phẩm và môi trường mới, dễ dàng kích hoạt dị ứng.
4. Di truyền dễ bị tổn thương
Xu hướng gia đình: Một số trẻ có tiền sử gia đình về bệnh tự miễn (như lupus ban đỏ hệ thống);
Đa hình gen: Các kiểu gen như HLA-DRB1*01 và HLA-B35 có liên quan đến tính dễ tổn thương của bệnh.
5. Chức năng rào cản ruột yếu
Trẻ em có độ thấm ruột cao hơn, các tác nhân gây bệnh và protein chưa tiêu hóa dễ dàng xâm nhập vào tuần hoàn máu (hiện tượng “rò rỉ ruột”), thúc đẩy việc hình thành phức hợp miễn dịch.
Bốn, Sự khác biệt về tiên lượng giữa trẻ em và người lớn
Xu hướng tự giới hạn: Hầu hết các trường hợp trẻ em tự khỏi trong 4-6 tuần, chỉ cần điều trị triệu chứng (như nghỉ ngơi, giảm đau).
Nguy cơ tổn thương thận: Khoảng 5% trẻ em có thể tiến triển thành bệnh thận mãn tính, cần theo dõi nước tiểu lâu dài.
Tiên lượng ở người lớn kém hơn: Người lớn dễ gặp phải tổn thương thận nghiêm trọng và tái phát, có thể liên quan đến sự khác biệt trong cơ chế điều hòa miễn dịch.
Năm, Khuyến nghị về phòng ngừa và quản lý
Tránh tác nhân: Kịp thời điều trị nhiễm trùng, giảm tiếp xúc với các chất gây dị ứng đã biết;
Theo dõi định kỳ: Ít nhất theo dõi nước tiểu trong 6 tháng sau khi phát bệnh, phát hiện sớm tổn thương thận;
Lối sống lành mạnh: Chế độ ăn uống cân bằng, tập thể dục vừa phải, tăng cường hệ thống miễn dịch.
Dị ứng xuất huyết xảy ra phổ biến ở trẻ em là kết quả của sự phát triển của hệ thống miễn dịch, tiếp xúc với nhiễm trùng, các yếu tố di truyền và các yếu tố khác. Mặc dù hầu hết trẻ em có tiên lượng tốt, nhưng phụ huynh cần chú ý đến các biến chứng thận, kịp thời đưa trẻ đi khám bệnh và tuân thủ các chỉ định theo dõi. Thông qua biện pháp bảo vệ khoa học và can thiệp sớm, có thể giảm thiểu tác động của bệnh đến sức khỏe của trẻ em.
Tài liệu tham khảo:
– Hướng dẫn chuẩn đoán và điều trị Dị ứng xuất huyết ở trẻ em của Nhóm miễn dịch thuộc Hội Y học Trung Quốc.
– Nghiên cứu dịch tễ học liên quan từ The Lancet (2019).
– Tổng quan về các cơ chế của viêm mạch IgA từ Viện Y tế Quốc gia Mỹ (NIH).